减小HIV感染率，只有割包皮？

前言：世界卫生组织亦然身体力行的敦促、倡导乳头环切以提高HIV菌株率。随之而来HIV，人类所究竟的难道只有乳头环切疗程吗？非洲之角的莫桑比克已离开夏天，浑身下，一群少年打闹着四支着队，在流动公立医院的篮子则有回头着来进行乳头环切疗程（Circumcision）。15岁的Helio（赫利奥）亦然在队伍里和他的小伙伴们打着扑克。一年前，他的朋友们自杀身亡HIV菌株，才19岁。之后，惊恐的Helio央求祖父能让他想到环切疗程。HIV（人类所免疫菌株Human Immunodeficiency Virus）才会还击人类所的获得性免疫管理系统，经过数年的水痘，随着HIV逐渐伤害毁灭免疫细细胞核膜新功能，菌株个体开始乏善可陈显现出免疫，事与愿违发展显现出免疫综合征（AIDS），也就是我们常说的艾滋菌株。由于致病很低下或丧失，病者通常因为多种菌株及癌症丧生。在中所国，截至2014年8年初，HIV菌株多人达近50万。

据世界卫生组织的统计数字，在莫桑比克15岁到49岁的出年人里，有高达11.5%的人菌株HIV，当地政府更进一步鼓励年长者接受乳头环切以下降菌株HIV风险。这次听到有专门来进行疗程的流动公立医院来当地，Helio连忙骑上自行车赶到10公里则有的公立医院。在2002年前，有超过30份研究报告高亮一个想象：相较于未疗程年长者，HIV在来进行过乳头环切疗程年长者出年人中所的菌株率要很低。为了测试这一观察，科研人员采取的严格的随机对照自然环境科学研究，分别在南非、肯尼亚及卢旺达的10000名年长者中所更进一步参与。三地的自然环境科学研究结果显现出奇地恰当：自然环境科学研究贞示，乳头环切能使在生活中所年长者HIV菌株率提高60%。相关研究分别于2005、2007年公开发表在《公共自然环境科学图书馆医学》（PLoS Medicine）及《柳叶刀》（Lancet）。引致这一情况的有助于，目前未必清楚。乳头环切能下降生殖器官出血的愈演愈烈，有论述认为时HIV通常通过生殖器官出血菌株。年长者的乳头内侧口腔在时才会充分暴露，而接受过乳头环切疗程后，这一部位通常被瘢痕组织（Scar Tissue）所覆盖面积。公开发表在《医学年刊》（Annu. Rev. Med.）的文章提仅供了一新解释：树突状细细胞核膜（主要是Langerhans Cell）、T细细胞核膜高密度实际上于年长者乳头口腔，这些细细胞核膜都可以被HIV菌株。虽然对在非洲的自然环境科学研究结果有质疑的沙哑显现出现，但世界卫生组织亦然身体力行的敦促、倡导乳头环切以提高HIV菌株率。随之而来HIV，人类所究竟的难道只有乳头环切疗程吗？1983年《自然环境科学》（Science）刊物公开发表两篇研究文章，报导了自然环境化学家从血浆及淋巴结果显示中所首次分离到HIV，也拉开了人类所接触HIV的狂潮。一份1959年的人类所人体内结果显示里有HIV被检测到，这是历年来最早有亦然式记录的HIV结果显示。通过对人类所及其他灵长类动物HIV（SIV）基因序列组来进行比对，自然环境化学家认为HIV显然早在20世纪初（1915年—1941年）就菌株了人类所。一个难以置信的情况随着HIV在人类所的传布被见到：出年人中所有甚少一部分人，虽然被HIV菌株，但体内的菌株量非常很低，或者菌株压根就不用菌株他们。大量的研究设法推断出其中所的有助于，直到1996年，多个独立研究小组报导见到除了CD4，细细胞核膜内还实际上HIV的共同受体CXCR4及CCR5。紧接着《细细胞核膜》（Cell）、《自然环境》（Nature）及《自然环境科学》几乎同时公开发表研究文章，通过人类所基因序列组计划比对证实：一些乏善可陈为对HIV顽抗的人是由于其CCR5基因序列愈演愈烈性状， DNA序列局限性了32个DNA，引致CCR5酶传达异常，新功能丧失。我们现在究竟，HIV是一种球形的RNA菌株，直径约大约120纳米，约为T细细胞核膜直径约的百分之一。其基因序列组编码9个酶，其中所有一种糖酶传达在菌株很薄。这种酶能与T细细胞核膜很薄酶CD4以及CCR5转化，从而特在生活中所地攻打人类所的T细细胞核膜。那些CCR5愈演愈烈性状的人，由于T细细胞核膜很薄并未亦然常传达CCR5酶，引致HIV不能与T细细胞核膜转化，也就不用菌株了。值得注意的是，并非所有HIV顽抗顽抗者的CCR5基因序列都才会愈演愈烈性状。HIV菌株T细细胞核膜后，才会并用细细胞核膜的“分子机器”完出脱氧核糖核酸、制造和分泌的非常进一步。今年初公开发表在《自然环境科学》刊物的文章假定，HIV才会“劫持”细细胞核膜内的运输N-（ESCRT）帮助其获释到菌株细细胞核膜则有。当然，细细胞核膜也不才会“束手就擒”，HIV在细细胞核膜内大量脱氧核糖核酸时，APOBEC3G（细细胞核膜内的一种细胞核衍生物脱氨酶） 才会在菌株基因序列组RNA遗传物质出DNA时把G（鸟嘌呤）性状出A（腺嘌呤）造出其基因序列的高度性状从而远超对菌株的抑止效果。细细胞核膜未必只是值得注意保障自己，还才会在自己菌株HIV后“活命”保障其他细细胞核膜。几天前 Cell Host & Microbe 在线公开发表文章，通过把未菌株细细胞核膜用黑色荧光酶记号，在仅供体细细胞核膜内脱氧核糖核酸的HIV用紫色荧光酶记号，自然环境化学家们实时灌注观察HIV在细细胞核膜外的传布。他们见到：当 HIV在仅供体细细胞核膜内脱氧核糖核酸、制造时，细细胞核膜内一类IFITM酶才会“悄无声息”地建构到HIV菌株的中所空上，一旦建构了IFITM的菌株从仅供体细细胞核膜获释准备侵染其他细细胞核膜，中所空上的IFITM就才会起着新功能使HIV会如愿侵染。可以观察到，如果仅供体细细胞核膜另有IFITM传达，则黑色的未菌株细细胞核膜里不才会显现出现紫色的HIV，即菌株不用菌株；若仅供体细细胞核膜内并未IFITM传达，则黑色和紫色才会重合，即黑色的未菌株细细胞核膜被记号为紫色的HIV菌株。而在未菌株菌株的细细胞核膜中所传达IFITM的抗菌株效果未必贞着，这也就高亮了IFITM显然非常多起着阻挠HIV传布的新功能。艾滋菌株的一个最贞着特性就是细细胞核膜很薄传达CD4酶的T细细胞核膜丧生，结果是获得性免疫管理系统覆灭。即使如此，自然环境化学家们争相解析引致CD4 T细细胞核膜丧生的分子有助于，以期翻修免疫管理系统。却并未拿到令人信服的结果。来自美国的Warner Greene研究组建立了一个非常能各种类型在体（in vivo）状态的人淋巴细细胞核膜组织起来培养（Human Lymphoid Aggregated Cultures）管理系统，通过灌注HIV侵染自然环境科学研究，见到：即使如此大量丧生的CD4 T细细胞核膜被认为是并未受到HIV侵染的，实际上HIV菌株已经愈演愈烈，只是在细细胞核膜内并未产生新菌株。抑止菌株离开细细胞核膜，或抑止菌株遗传物质的现代步骤，可阻挠细细胞核膜丧生；抑止HIV生活外隔的早先步骤，则细细胞核膜丧生仍然愈演愈烈。他们假定在这些细细胞核膜里积累的HIV酪氨酸产物（DNA）是引致CD4 T细细胞核膜丧生的或许。]大幅度自然环境科学研究假定只有较大一部分CD4 T细细胞核膜丧生是通过细细胞核膜凋亡途径，95%的丧生是细细胞核膜慢性病坏死(Pyroptosis)。为什么HIV的酪氨酸DNA才会抑制CD4 T 细细胞核膜慢性病坏死，是不是CD4 T细细胞核膜内实际上一种“测量器”可以感受到HIV酪氨酸的DNA，并激活下游信号引致细细胞核膜丧生？为了回答这些弊端， Greene通过一系列生化比对找到了显然的6个基因序列，事与愿违出功相符IFI16是细细胞核膜内测量HIV酪氨酸DNA的“测量器”。通过RNA扰乱自然环境科学研究，提高CD4 T细细胞核膜内IFI16的传达准确度，可以贞着抑止HIV引致的细细胞核膜丧生。Greene自然环境科学研究室上述研究结果分别公开发表在《细细胞核膜》（2010）、《自然环境》（2014）及《自然环境科学》（2014)。这一些列漂亮的社会活动让我们对HIV引致艾滋菌株的分子有助于有了非常加了解的理解。当然，上述自然环境科学研究结果并不需要被科研都对每一次，也并不需要细细胞核膜及动物准确度的基因序列敲除自然环境科学研究结果来测试。自然环境化学家们亦然推断出一个又一个尚待的蛛丝马迹，相信未来我们随之而来HIV的恐惧才会越来越少。HIV各种类型图。突起物所示为菌株很薄糖酶，可以与细细胞核膜很薄CD4和CCR5等酶转化