Cell Death Dis：PLCɛ对癌中AR接收器的功能维持至关重要

癌（CaP）作为年长最相似的恶性之一，在美国的有约新样病例中但会前十名第一，癌症相关幸存者中但会前十名第三。雄激素复合物（AR）接收机移动式在CaP的样生转变中但会起着至关重要的依赖性。AR接收机的过份诱导但会加强细胞增殖、迁到以及腺体-泌尿系统转化（EMT）的网络，最终加强的样生转变。

尽管大多数针对AR的麻醉药在治疗始自显示出一定的，但由于AR移动式的不前提的重新诱导但会不太可能的所致特异性的出现。因此探索CaP细胞是如何维持高水平的AR接收机显得尤为重要。

该研究成果辨认出在CaP样品中但会PLCɛ（磷脂酶Cε）相对表述，且该高表述水平与AR接收机转导移动式的活性密切相关。PLCε的缺失很难介导AMPK/ULK1接收机移动式大幅提高自噬活性，所致自噬介导的AR降解并抑制AR的反应器转运。而这些依赖性也最终所致CaP中但会的AR接收机的移向并抑制了AR液压的细胞迁到、侵袭依赖性。

此外，在比卡鲁胺（bicalutamide）抗性的CaP样品以及AR阿司匹林（抗性）的CaP细胞模型中但会也同样观察到PLCε和AR接收机活性的正相关关系。 PLCε的缺失但会所致不但会借助于抗AR阿司匹林的CaP细胞系，且但会阻碍现在建起的细胞系的转回能力。

总而言之，以上的研究成果整体而言，PLCɛ介导的自噬活性的扭转对于AR接收机转导移动式的功能和癌的样生转变是众所周知的。

原始出处：

Quan, Z., Li, T., Xia, Y. et al. PLCɛ maintains the functionality of AR signaling in prostate cancer via an autophagy-dependent mechanism. Cell Death Dis 11, 716 (02 September 2020).